Narkolepsja, niedoczynność tarczycy
Narkolepsja.
Występowanie narkolepsji opisano u zwierząt: niektórych ras
psów (labradorów, dobermanów, jamników i pudli), miniaturowych koni
oraz byków rasy Braham. U dobermanów i labradorów z dziedzicznie
przenoszoną narkolepsją wykryto autosomalny, recesywny gen odpowiedzialny
za chorobę. Gen ten, pierwotnie nazwany canarc-1 (od canine narcolepsy),
scharakteryzowano następnie jako zmutowany Hcrtr-2, który koduje syntezę
niepełnego białka receptora typu 2 hipokretyny. U każdej z tych ras mutacji
uległ inny fragment genu. U dobermanów zmutowane białko receptora Hcrtr-2 jest
zbudowane z 247 aa (zamiast 444 aa), a w jego skład wchodzą tylko cztery z
siedmiu domen transbłonowych. Z kolei u labradorów w 330 aa
białku receptorowym brakuje fragmentu, który w prawidłowym receptorze znajduje
się za szóstą domeną transbłonową. Tak zmutowane receptory nie
ulegają wbudowaniu w błonę komórkową; utraciły one zdolność do wiązania hipokretyn. U jamników z narkolepsją wykryto ponadto punktową mutację w obrębie pierwszego eksonu genu Hcrtr-2, 461G -->A, która prowadzi do zamiany kwasu glutaminowego na lizynę w pozycji 54 białka receptorowego. Powstały w wyniku tej mutacji receptor także nie wiązał hipokretyn. U dobermanów z mutacjami genu Hcrtr-2 pierwsze objawy narkolepsji pojawiały się w 4 tygodniu życia, stopniowo nasilały się wraz z wiekiem, a pełnoobjawowa choroba występowała między 10 a 32 tygodniem życia. W przeciwieństwie do rzadkich przypadków sporadycznie występującej, niedziedziczonej narkolepsji u
dobermanów (z niewykrywalnymi stężeniami hipokretyn w mózgu i płynie
mózgowordzeniowym), u zwierząt z mutacją genu Hcrtr-2 stężenia hipokretyn,
a także gęstość neuronów hipokretynowych w mózgu nie odbiegały od wartości
opisanych dla zwierząt zdrowych.
Niedoczynność tarczycy
Niedoczynność tarczycy uznawana jest za jedno z najczęściej
występujących zaburzeń hormonalnych u psów, rzadziej występuje u kotów.
Niedoczynność tarczycy związana jest z niedostatecznym wytwarzaniem i
wydzielaniem hormonów tego narządu, co prowadzi do wieloukładowego
zaburzenia przemiany materii. Większość przypadków niedoczynności
tarczycy spowodowana jest uszkodzeniem tego gruczołu. Choroba ma
charakter przewlekły i przez długi czas może rozwijać się bez
widocznych objawów klinicznych.
Tarczyca jest zbudowana z dwóch płatów położonych na dolnej powierzchni
szyi wzdłuż tchawicy. Produkuje ona m.in. tyroksynę (T4), trójjodotyroninę
(T3) i ich prekursor tyreoglobulinę (Tg). Hormony te odgrywają dużą rolę w
przemianie węglowodanów, białek i tłuszczów, a zatem w metabolizmie
całego organizmu. Czynność wydzielnicza tarczycy regulowana jest przez
przysadkę mózgową za pomocą hormonu tyreotropiny (TSH). Na przysadkę
z kolei wpływ wywiera podwzgórze dzięki tyreoliberynie (TRH).
Niedoczynność tarczycy może rozwinąć się w wyniku zaburzenia na
jednym z tych trzech poziomów - czyli zaburzenia osi -
podwgórze-przysadka- tarczyca. Ma to także znaczenie dla rozwoju objawów
klinicznych, szczególnie dla powiększenia tarczycy czyli tzw. wola, kojarzonego z tą przypadłością u ludzi. Wole może wystąpić w przypadku prawidłowego funkcjonowania osi i np. przy zaburzeniu wbudowywania jodu do związków organicznych lub w wyniku jego niedoboru w diecie, co obecnie zdarza się u zwierząt niezmiernie rzadko. Dużo częstszą przyczyną jest zaburzenie osi powzgórze-przysadka-tarczyca, skutkującym niedostatecznym wytwarzaniem hormonów tarczycy, dlatego wole u zwierząt jest rzadkością.
Niedoczynność tarczycy u psów:
Diagnostyka wstępna: T4 + TSH lub fT4 + TSH.
Dopuszczenie do hodowli - psy:
w razie występowania zaburzeń u osobników spokrewnionych lub u określonych
ras wykonuje się oznaczenie przeciwciał anty-TG.
