Choroby oczu u psów
Katarakta
Termin katarakta, inaczej zaćma oznacza zmętnienie
soczewki w oku psa. Zmętnienie powoduje nie
docieranie promieni słonecznych do dna oka i
częściową lub całkowitą ślepotę. Wśród psów grup
myśliwskich katarakta może występować u beagli,
golden i labrador retrieverów oraz cocker spanieli
amerykańskich, angielskich i innych [Willi, 1992].
Soczewka jest strukturą przeźroczystą zawieszoną na
obwódce rzęskowej, wraz z rogówką, ciałem szklistym
i cieczą wodnistą. Jest ona odpowiedzialna za
skupianie promieni świetlnych, dzięki czemu obraz na
siatkówce jest ostry i dobrze odwzorowany. Soczewka
jest też zdolna do akomodacji tzn. zmiany kształtu,
co pozwala na widzenie obrazów znajdujących się
blisko jak i daleko. Odpowiedzialne za to są mięśnie
umieszczone w obwódce rzęskowej, które rozciągają i
kurczą soczewkę.
U psów można wyróżnić zaćmę wrodzoną (która pojawia
się przy narodzinach) i dziedziczną, starczą oraz
wtórną. U golden retrieverów i beagli występuje
najczęściej zaćma dziedziczna, wrodzona oraz zaćma
starcza [Willi, 1989].
Zaćma dziedziczna jest to choroba przewlekła, która
rozwija się latami. U beagli choroba ta jest
dziedziczona jako autosomalna cecha recesywna, a u
golden i labrador retrieverów, cocker spanieli
amerykański niestety proces ten jest niejasny,
przypuszczalnie jest to cecha dominująca [Barnett,
1976]. Pierwsze objawy choroby mogą pojawić się
między 1 a 7 rokiem życia i dotyczyć jednego lub obu
oczu [Barnett, Stades, 1979]. Zaczyna się od
zmętnienia punktowego w tylnej części soczewki,
które jest widoczne jedynie przy badaniu
okulistycznym. Pies nie ma żadnych problemów z
widzeniem i zachowuje się normalnie. Jest to
pierwszy etap i na nim najczęściej choroba
poprzestaje., jednak u niektórych osobników
pojawiają się kolejne zmętnienia. Z czasem ilość
zmętnień doprowadza do całkowitego zatrzymania
światła na soczewce i ślepoty całkowitej psa.
Narastające zmętnienie powoduje zmianę chorego oka.
Soczewka staje się z szklistej biała. W miarę
mniejszej przepuszczalności oko próbuje to
skorygować i rozszerza źrenicę do maksymalnych
rozmiarów.
Do rozpoznania choroby potrzebne jest badanie
okulistyczne, w którym można określić umiejscowienie
i rozległość zmian soczewki. Choroba pojawia się w
różnych okresach życia psa, więc zazwyczaj zaleca
się badania specjalistyczne oka co roku.
Takie schorzenie jest leczone poprzez usunięcie
zmętnienia z soczewki. Jest to możliwe poprzez
zabieg fakoemulsyfikacji (ang. phacoemulsification).
Jednym sposobem zapobiegania chorobie jest
wykluczanie z rozrodu psów dotkniętych zaćmą
dziedziczną [Oleson, Jensen, Norn, 1974; Hutt,
1979]. Dokładny mechanizm dziedziczenia tego
schorzenia nie jest jeszcze poznany, ale podejrzewa
się, że zaćmę warunkuje obecność genu autosomalnego
dominującego z niepełną penetracją.
W Niemczech przeprowadza się obowiązkowe badania w u
spanieli w kierunku rozpoznania katarakty.
Entropium
Entropium jest często spotykaną wadą powiek u psów,
z omawianych w niniejszej pracy ras występuje
najczęściej u labrador retrieverów i cocker spanieli
[Barnett, 1976]. Dotyczy zazwyczaj dolnej powieki
jednakże występuje czasami także i na górnej.
Entropion polega na wywinięciu powieki w stronę
gałki ocznej (Rys. 1.). Powoduje to dostawanie się
włosów bezpośrednio do oka - włosy z powiek cały
czas dotykają rogówki i powodują jej podrażnienie.
Ból jest znaczny a pies często pociera łapą oczy,
wyciera głowę o dywan, itp. [Willis, 1989].
Stan taki w krótkim czasie doprowadza do zapalenia
spojówek, spojówek oko jest silnie zaczerwienione i
łzawi. Przy długotrwałym pozostawieniu tego problemu
może dojść do uszkodzenia rogówki i stanu zapalnego
sięgającego głębszych struktur oka. Powikłania po
takim stanie są poważne i może nawet dojść do utraty
wzroku. Problem można już zaobserwować w 6 - 12
miesiącu życia zwierzęcia.
Jedynym sposobem leczenia entropionu jest operacyjna
korekcja powieki. Zabieg chirurgiczny powoduje
zmianę układania i dolegania powieki do rogówki w
taki sposób, aby nie powodować stanów zapalnych i
wchodzenia sierści do oka. Sposób dziedziczenia
entropionu jest niejasny.
Ektropium
Schorzenie to jest podobne do poprzedniego, również
związane z powiekami. Tu powieka wywija się na
zewnątrz, co powoduje ból i nadmierne wystawienie
gałki ocznej na czynniki atmosferyczne.
Nieprawidłowo ustawione brzegi powiek utrudniają
odpływ łez oraz powodują złe zwilżanie rogówki oka.
Stan taki doprowadza do podrażniania rogówki oka,
stanów zapalnych i objawia się nerwowym zachowaniem
psa.
Problemy związane z tą chorobą pojawiają się do 6
miesiąca życia psa, a sposoby dziedziczenia nie
zostały do końca poznane. Spośród psów myśliwskich
może występować u bloodhoundów i clumber spanieli
[Willi, 1992].
Leczenie takich stanów to oczywiście podawanie leków
na stany zapalne i podrażnienia. Całkowite wylenie
jest możliwe tylko chirurgiczną korekcją powieki,
która ulegawywijaniu. Sposób dziedziczenia tej
choroby jest nieznany [Willi, 1992].
Postępujący zanik siatkówki - PRA
Siatkówka posiada dziesięć warstw i znajduje się w
tylnej części gałki ocznej. Dziewięć warstw
wewnętrznych idąc od wnętrza gałki na zewnątrz to
tzw. Naurosiatkówka, w której znajdują się specjalne
komórki światłoczułe - pręciki i czopki. Dziesiąta
warstwa, najbardziej zewnętrzna to nabłonek
pigmentowany siatkówki (RPE).
Siatkówka odpowiada za odbiór bodźców świetlnych i
generowanie z tego impulsów nerwowych, które
przepływają poprzez nerw wzrokowy do mózgu i jego
części odpowiadającej za interpretację impulsów.
Czopki i pręciki to fotoreceptory, które
bezpośrednio odbierają fotony. Podlegają one
procesowi starzenia i są wymieniane na nowe. Za
aktywne niszczenie fotoreceptorów i wytwarzanie
nowych odpowiedzialny jest nabłonek pigmentowany
siatkówki (RPE).Postępujący zanik siatkówki (PRA) -
(w Niemczech są przeprowadzane obowiązkowe badania w
kierunku PRA u spanieli (przyp. K.Ściesiński)),
inaczej także postępujące zwyrodnienie siatkówki
(ang. Progressive Retinal Degeneration - PRD) jest
schorzeniem dziedzicznym znanym od dawna, występuje
ono u wielu ras psów (m.in. u spanieli (przyp.
K.Ściesiński)). Poprzez PRA tak naprawdę określamy
teraz wiele problemów związanych z siatkówką. Możemy
je podzielić na:
- centralny zanik siatkówki (cPRA - Central Progressive Retinal Atrophy), ale również nazywany, chyba bardziej odpowiednio, dystrofią nabłonka pigmentowanego siatkówki (RED - Retinal Pigment Epithelial Dystrophy) 0 (zmiana nazwy wyniknęła z wykrycia, że przyczyną cPRA jest dysfunkcja nabłonka pigmentowanego siatkówki (RPE);
- uogólniony zanik komórek siatkówki (gPRA - generalized PRA).
RPED
RPED jest chorobą najczęściej spotykaną w Wielkiej
Brytanii i w europie, natomiast w USA jest
stosunkowo rzadkie. Obumieranie nabłonka siatkówki
powoduje, że zużyte fotoreceptory nie są wymieniane
na nowe, co nieuchronnie prowadzi do zanikania
czopków jak i pręcików. Wszystko to zaczyna się w
centralnej części siatkówki, ale nie obejmuje jej
całej. Skutkiem tego piec traci widzenie centralne,
przy zachowanym obwodowym. Zanik widzenia może być
długofalowy, w związku z tym nie sposób zauważyć
jakiekolwiek zmiany u psa w zachowaniu i codziennych
zajęciach. Jest to jeszcze trudniejsze; jeśli
przebywa on cały czas w bardzo znanym sobie
otoczeniu. Mogą występować problemy z widzeniem
nieruchomych przedmiotów przy dużym świetle
dziennym, natomiast nie ma problemów z rejestracją
ruchu, co wynika z zachowania widzenia obwodowego.
[Willis, 1989].
Proces chorobowy schorzenia czasami możliwy jest do
wykrycia dopiero w wieku 8 - 9 lat, ale zazwyczaj
zaczyna się w 3 - 4 miesiącu życia, a pierwsze
widoczne zmiany w obrazie siatkówki pojawiają się
około 12 - 18 miesiąca życia. Wśród psów ras
myśliwskich choroba występuje u labrador retrieverów
[Parry, 1954], golden i flat coated retrieverów oraz
sprinter spanieli angielskich [Barnett, 1965;
Barnett, 1976].
Przyczyny powstawania RPED do dziś nie są do końca
wyjaśnione. Na pewno jest ono wynikiem wady
genetycznej, ale do dziś trwają dyskusje, jakiego
dokładnie mechanizmu dotycz ta wada. Przypuszcza
się, iż choroba jest przekazywana jako cecha
dominująca [Barnett, 1969].
gPRA
W przebiegu gPRA również dochodzi do zniszczenia
fotoreceptorów, lecz przyczyną tego stanu są
zaburzenia procesów biochemicznych zachodzących w
samych komórkach światłoczułych. Początkowo zanikowi
ulegają fotoreceptory pręcików. Powoduje to ślepotę
nocną, a psy niechętnie poruszają się po zmierzchu,
czasem wydają się zdezorientowane i szukają
bliskiego kontaktu z ludźmi [Willi, 1989]. Często
dochodzi do problemów z zabieraniem psa wieczorem na
spacer i w ciemne miejsca - powoduje to stres i
niechęć podopiecznego.
Niestety choroba doprowadza do całkowitej ślepoty
psa w wieku między 3 a 6 rokiem życia [Hutt, 1979].
Większość psów jednak umie sobie z tym poradzić.
Powolne narastanie choroby wyostrza inne zmysły i
pies dobrze znający teren nie daje po sobie poznać
całkowitej ślepoty. Umie poruszać się bez większych
problemów w zapamiętanym przez siebie terenie,
znajduje przedmioty i omija doskonale przeszkody.
Uwagę może zwrócić zachowanie psa po zabraniu do
zupełnie nieznanego terenu, przemeblowanie w domu
czy inne tego typu zmiany - mogą one nasunąć
podejrzenie, że pies nie widzi. Innym czynnikiem,
który może zwrócić uwagę jest rozszerzenie nadmierne
źrenic jak i również zaćma, którą widać poprzez
delikatne zmętnienie rogówki. Pies nawet przy dużym
świetle ma silnie rozszerzone źrenice. Zmiany
chorobowe można zaobserwować po okresie ok. 2 lat,
ale proces ten zaczyna się już od 1 roku życia.
Niektóre przypadki wykryto dopiero u psów 8 letnich.
gPRA, podobnie jak RPED, to wada genetyczna, ale
najprawdopodobniej są to zaburzenia pewnych procesów
biochemicznych w obrębie komórek świat????oczułych, co
prowadzi do zniszczenia fotoreceptorów. Najczęściej
występują one u cocker spanieli, jamników i seterów
irlandzkich [Priester, 1974]. Dziedziczona jest jako
autosomalna cecha recesywna [Hodgman, Parry,
Rasbridge, Steel, 1949; Willi, 1989].
Jedną z możliwych metod wykrycia choroby jest
badanie okulistyczne oftalmoskopem - urządzenie to
pozwala obejrzeć dno oka. Inną metodą rozpoznawania
PRA jest wykonanie elektroretinogramu, wykrywa on
zmiany w obrębie siatkówki jeszcze zanim są one
widoczne w badaniu okulistycznym. Dzięki temu w
przypadku gPRA, można wcześniej wykryć zmiany, które
w klasycznym badaniu okulistycznym można
zdiagnozować stosunkowo późno [Wolf, Vainisi,
Antos-Anderson, 1978]. Dość często jest to robione
za późno, a okazuje się, że chory pies stanowił
reproduktora hodowlanego. Niestety, ten rodzaj
badania nadal nie jest dostępny w Polsce. Oczywiście
pies, u którego rozpoznano schorzenie zostaje
automatycznie wykluczony z hodowli a całe jego
potomstwo musi być poddane badaniu na nosicielstwo i
występowanie choroby. Choroby te (RPED i gPRA) są
nieuleczalne. Nie ma możliwościami powstrzymania ani
spowolnienia procesu chorobowego. PRA jest
prawdopodobnie uwarunkowane obecnością autosmalnego
genu recesywnego [Wills, 1989], co oznacza, że pies
zachorował, musi otrzymać wadliwy gen od obu
rodziców. Oczywiście, jeśli gen otrzyma tylko od
jednego z rodziców, zostanie on nosicielem i choć
choroba nigdy się u niego nie ujawni, to zawsze jest
prawdopodobieństwo, że przekaże on ją swojemu
potomstwu.
Najlepszym sposobem zapobiegania tej chorobie psów
jest wykonywanie badań okulistycznych wszystkich
osobników, które przeznaczone są do rozrodu. Badanie
powtarzane jest corocznie, ponieważ zmiany
zachodzące w siatkówce mogą być trudno zauważalne na
początku choroby. Ponadto wskazane jest obserwowanie
potomstwa otrzymanego od zdrowych rodziców, co
pozwoliła wykrycie nosicieli. U niektórych ras jak
seter irlandzki, labrador, cheaspeake bay retriever
cierpiących na PRA dostępne już są badania
genetyczne, które ujawniają gen odpowiadający za
chorobę. Pozwala to na wczesne wykrycie nie tylko
chorych psów, ale także nosicieli.
Ślęzak M. SGGW 2005
fragment pracy dyplomowej: "Choroby dziedziczne niektórych ras psów myśliwskich."
Promotor: prof. dr hab. K. Ściesiński
